A. 导致胰腺癌的原因是什么
胰腺癌患者很多时候都会问，为什么自己会患上这种病。其实到现在为止，胰腺癌的发病原因还不是很清楚。但至少知道，胰腺癌的发生与日常生活中的吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染和遗传因素都有关系。糖尿病人需要特别注意的是，报告发现糖尿病人中胰腺癌的发病率明显高于普通人。同时，慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显也是增高的。
所以，在日常生活中，要多加注意饮食的健康，平时要多吃蔬菜水果，肉类以鸡鸭鱼等禽肉为主，多吃蒸煮，少吃油炸的。这样会有助于预防身体发生病变。广州复大肿瘤医院为您解答！
B. 胰腺癌是什么原因导致的
胰腺癌是对我们身体影响比较大的疾病，诱发胰腺癌的原因有很多，包括以下几种因素：
饮酒
胰腺癌酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
糖尿病
实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。 幽门螺旋杆菌
(Hp) 研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显着差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
慢性胰腺炎
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
咖啡
调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。
基因
与胰腺癌发病的关系 Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。
不过现在这时候还是治疗最重要，疾病已经来了，江西省人民医院治疗胰腺癌挺不错的，这信息就是我从他们呢网站上看的。你可以去他们网站上直接咨询下专家，毕竟胰腺癌也不是小病还是抓紧治疗好。自己的身体一定要自己多在意啊。
C. 胰腺癌是怎么回事
引起胰腺癌的原因主要是和不良的生活习惯以及饮食习惯有关。包括长期的吸烟酗酒，以及饮食不规律，暴饮暴食等。都有可能会导致胰脏器官代谢出现异常，从而增加了病变的几率。此外，脂肪类食物过多摄取也会大大增加胰腺癌的几率。因此有效预防胰腺癌的方法是可以通过改善生活习惯。
D. 造成胰腺癌疾病的主要原因是什么
要想尽早的治愈胰腺癌疾病，那就要尽早的去弄清楚胰腺癌疾病的发病原因，找到正确的方法来预防它。下面就请专家来讲解下胰腺癌的病因吧。 造成胰腺癌的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病。另外，长期接触汽油类物质也可诱发胰腺癌。暴饮暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有"出路"的胰液便对胰腺进行"自我消化"，在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。 尽管目前流行病学研究还不支持饮酒是胰腺癌的病因，但酗酒可导致胰腺癌发病危险性升高是不争的事实。 专家对因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危险性进行分析后发现，饮酒使胰腺癌的危险性增加40%。研究人员指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危险性明显升高。 胰腺癌发病率增长最快，2005年发病率和死亡率较上年均上升了50%左右。患者中多数是企事业单位老总，工作压力大，生活没规律，长时间的应酬损害了他们的健康。调查表明，喜欢吃高脂肪、高热量食物的人，患大肠癌、胰腺癌的几率也大量增加;家庭中常吃熏烤煎炸食品及腌制食品，患胰腺癌的几率增加;食用油、高盐食物消费增加，不但引发高血压、心血管疾病，也产生大肠癌、胰腺癌隐患。 造成胰腺癌疾病的主要原因是什么?以上就是专家为我们总结的，希望广大的患者朋友可以引起高度的重视，平平安安才是福气，尽早的治疗才能让您更好的享受生活。若是大家针对这个问题还有什么想要了解的地方可以与再现专家进行了解，相信一定会有令您满意的答案，最后祝大家身体健康。
E. 胰腺癌是有哪些原因所引起的
引起胰腺癌发病的原因有很多种，但根据有关的研究发现比较常见的胰腺癌的发病原因主要与以下两种因素有关，首先，疾病因素。有多种疾病可能会发展为胰腺癌，所以人们要积极进行治疗。慢性胰腺炎:胰腺癌的原因还与慢性胰腺炎有着一定的关系。流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。糖尿病:胰腺癌的原因可能还与糖尿病有关，有实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度的胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
F. 胰腺癌怎么引起
胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
G. 请问胰腺癌是由什么原因引起的
(一)发病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚胰腺癌发生与吸烟饮酒高脂肪和高蛋白饮食过量饮用咖啡环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系如职业环境地理等
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故动物试验证明用高蛋白高脂肪饮食饲养之动物可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切食肉食多者易发生本病日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关即进食高蛋白高脂肪过多还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多但未得到进一步证实
3.糖尿病与胰腺癌 有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%但两者之间的真正关系不明确
4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系1960年Panlino-Netto又指出只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在1977年White进一步指出在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌占2.2%慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现84%有胰腺间质纤维化由于胰腺癌可使胰管梗阻从而导致胰腺炎的发生所以两者孰为因果很难确定有人认为伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎其钙化灶有致癌作用Panlino-Netto(1960)报道只有胰腺钙化病人胰腺炎才和胰腺癌同时存在但在White(1977)的胰腺炎病例中有原发性钙化者只有3%合并癌此外胰腺癌也偶可发生钙化至于胰腺癌和糖尿病的关系也不十分明确胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的大量病例也证明糖尿病病人如发生癌有5%～19%位于胰腺而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌Sommers等(1954)报道28%的糖尿病病人有胰管增生而对照组只9%有胰管增生设想在胰管增生的基础上可发生癌Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上但也有一些证据说明胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系据Lemass(1960)报道胰腺癌合并糖尿病的病人并无胰岛细胞受到破坏的病理变化一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故也有人认为胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性在一般居民中糖尿病的发生率也达10%
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点在各基因家族中K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系而抑癌基因P53以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响由于癌的发生是一个多因素过程可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活而且和家族遗传也不无关系
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人6例慢性胰腺炎病人用PCR检验技术进行检测发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系而与肿瘤的大小有关从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展Lemocene研究发现变化说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变而后癌细胞再向外浸润有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少许多问题有待进一步研究
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高女性在绝经期后则发病率增高与男性相似有自然流产史的妇女发病率也增高
7.胆汁的作用 多年来有人认为胆汁中含有致癌因素因胆汁可逆流至胰管而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感所以胰腺癌远较胆管癌多见同时在胰腺癌中接触胆汁机会更多的胰头部分癌发生率更高而癌又多起源于导管而非腺泡也说明这种看法有一定根据